SARS-CoV-2
Fuente: B. Udugama et al., “Diagnosing COVID-19: The Disease and Tools for Detection,” ACS Nano, 2020.
Coronavirus (CoV) es el grupo más grande dentro del orden Nidovirales, el cual está formado por patógenos que atacan a mamíferos y aves. Los CoV se pueden clasificar en cuatro géneros: alfa, beta, gamma y deltacoronavirus; de los cuales el alfa y betacoronavirus abarcan al menos siete patógenos humanos identificados hasta la fecha [1], [2], [3].
Todos los CoV humanos (HCoV-NL63, HCoV-OC43, HCoV-229E y HCoV-HKU1) están asociados con infecciones respiratorias, dos de las cuales se conoce que causan enfermedades graves y potencialmente mortales [2]. El reciente brote de coronavirus ocurrido en la ciudad de Wuhan en China, se conoce como el 2019-nCoV; recientemente renombrado como SARS-CoV-2 o COVID-19.
Referencias apuntan que el origen de los coronavirus es principalmente animal y los brotes ocurren al momento del paso entre una especie y otra.
En la Tabla 1 se muestran algunos datos actualizados de los tres CoV de mayor impacto a la salud de las últimas dos décadas, además en la Fig. 1 se muestra la distribución del SARS-CoV-2 a nivel mundial [4] .
Los CoV tienen una estructura similar a una corona cuando se observan bajo un microscopio electrónico, de ahí deriva su nombre; el genoma del virus está protegido dentro de una cápsula compuesta por un conjunto de proteínas (nucleocapside). Los cuatro CoV de baja patogenicidad: HCoV-229E, HCoV-NL63 HCoV-OC43 y HCoV-HKU1 circulan por todo el mundo; sin embargo, su contagio resulta principalmente en un resfriado común en adultos sanos pero pueden causar enfermedades graves en individuos ancianos e inmunocomprometidos [2].
A pesar de que pertenecen a la misma familia de virus (Coronaviridae) el SARS-CoV-2 es menos patógeno en comparación con brotes anteriores como el SARS-CoV (2002) y MERS-CoV (2012); sin embargo, existe una gran similitud entre SARS-CoV y el SARS-CoV-2.
El mecanismo de entrada del CoV a la célula huésped utiliza una proteína S. La unión a la superficie de la célula huésped es facilitado por la proteína S y su receptor en la célula.
SARS-CoV y SARS-CoV-2 utilizan el receptor ACE2; mientras el MERS-CoV se une a la dipeptidil-peptidasa 4 (DPP4) para ingresar a las células humanas [1], [3].
La interacción entre el la proteína S y su receptor es la responsable de la afinidad y especificidad del virus por cierta especie. SARS-CoV-2 se está extendiendo rápidamente en comparación con otros CoV; esto puede explicarse por el diferencias estructurales en las proteínas S entre los coronavirus. Una vez el virus infecta la célula huésped, el material genético del virus se replica en el citoplasma de la célula huésped [3].
Una vez el paciente es infectado con SARS-CoV-2, se desarrolla un cuadro clínico que puede variar según las características del paciente, sin embargo incluyen en su mayoría: fiebre, fatiga, tos seca, dificultad para respirar, dolor muscular, expectoración, dolor de garganta, diarrea, náuseas, vómitos, mareos, dolor de cabeza [3].
Fig. 1. Distribución del SARS-CoV-2 a nivel mundial
[1] T. R. Tong, “Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus (SARS-CoV),” Perspect. Med. Virol., vol. 16, no. January, pp. 43–95, 2006.
[2] A. Milewska et al., “HTCC: Broad range inhibitor of coronavirus entry,” PLoS One, vol. 11, no. 6, pp. 1–17, 2016.
[3] A. A. Rabaan et al., “SARS-CoV-2, SARS-CoV, and MERS-CoV: a comparative overview,” Le Infez. Med. n. 2, 174-184, vol. 2, pp. 174–184, 2020.
[4] World Health Organization, “Coronavirus (COVID-19),” 2020. [Online]. Available: https://covid19.who.int/.